- Settore: Government; Health care
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The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Ein Replikations-defekt (ICP4 gelöscht) Herpes-Simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) viralen Vektor, in das menschlichen Preproenkephalin A (PPE) Gen mit potentieller antinociceptive Aktivität. Nach Intradermaler Verwaltung, PPE-Ausdrücken Replikations-Genen HSV-1 Vektor NP2 wird durch retrograde axonale Transport zu den Spinalganglien Ganglion (DRG) transportiert und inaktiv. In der DRG, der Vektor transduces sensorische Neuronen mit hohem Wirkungsgrad, liefert das manipulierte PPE-gen; transduzierten Neuronen dann schnelles Protein proenkephalin A, der Vorläufer für Met und Leu-Enkephalin. Nach proteolytische Spaltung von proenkephalin A in die DRG neuronale Zytosol, Transgene-vermittelte Met und Leu-Enkephalin Bind Mu und Gamma-Opioid-Rezeptoren, wodurch die Hemmung des nozizeptiven Neurotransmission können.
Industry:Pharmaceutical
Eine Replikation-Genen adenoviral Vektor Codierung menschlichen Interferon-Gamma (IFN-g) cDNA mit potenziellen Antineoplastische und immunregulatorische Aktivitäten. Auf intratumorale Verwaltung, fördert der längere Ausdruck des IFN-g von Adenovirus-Interferon-Gamma-TG1042 einen T-Helfer Typ 1 (Th1-Typ) Immunantwort und hemmt die Th2-vermittelte Zytokin-Produktion in vielen kutane Lymphome beobachtet. IFN-g vermittelt auch Interleukin-12 (IL-12) Produktion von Antigen-präsentierenden Zellen (APC); aktiviert Makrophagen, zytotoxischen T-Zellen und natürlichen Killerzellen (NK); Upregulates major Histocompatibility complex (MHC) Moleküle; und Antikörper-abhängige zellulären Zytotoxizität (ADCC) stimuliert. Insgesamt, diese IFN-g-vermittelte Effekte können eine Hemmung der Tumor-Zellproliferation und Tumor-Zelltod führen.
Industry:Pharmaceutical
Eine Replikation-defekt-Adenoviren, enthält ein Gen, das das menschliche Protein L523S mit potentiellen Antineoplastische Aktivität codiert. Bei der Verwaltung, rekombinanten Adenovirus-L523S Impfstoff bringt L523S, die Antikörper und cytotoxische T-Lymphozyten (CTL) Antworten gegen Tumorzellen zum Ausdruck L523S stimulieren können. L523S ist ein RNA-verbindliches Protein, das gehört zur KOC (K-Homologiegebiet enthält Protein over-expressed in Krebs) Familie der Proteine. Ein Oncofetal Protein, L523S in frühen embryonalen Gewebe und bestimmten normalen erwachsenen Geweben wie Doppelpunkt, Eileiter, Gallenblase und Eierstock-Gewebe normalerweise ausgedrückt, aber in Plattenepithel-Krebserkrankungen der Lunge Pleuramesotheliom werden kann.
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Eine Replikation-Genen Onkolytische Adenoviren, Codierung Ratte Her-2/Neu (ErbB-2), mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Bei der Verwaltung, Adenoviren Codierung Ratte HER-2/Neu kann induzieren eine Immunantwort gegen Tumorzellen, die Ausdruck des HER-2/Neu-Antigens, was die immun-vermittelte Hemmung der Tumor-Zellproliferation und Tumor-Zelltod führen kann. Her-2/Neu, ein Tumor-assoziierte Antigen und Mitglied des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR)-Familie von Tyrosinkinasen, ist in verschiedenen Tumorarten Zelle Pleuramesotheliom.
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Eine Replikation-defekt, E1 - und E2b gelöschten Onkolytische adenoviral Serotyp 5 (Ad5) Codierung ein Epitop des menschlichen carcinoembryonales Antigen (CEA) mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Adenoviral Vektor Ad5-CEA(6D) Impfstoff drückt ein hoch immunogen Analogon des CEA (CAP1-(6D)). Bei der Verwaltung, diesen Impfstoff sowohl humorale und zelluläre Immunantworten gegen Tumorzellen, die zum Ausdruck bringen des CEA-Antigens, wodurch die immun-vermittelte Hemmung der Tumor-Zellproliferation und Zelltod Tumor induzieren kann. CEA, ein Tumor-assoziierte Antigen ist in verschiedenen Tumorarten Zelle Pleuramesotheliom. Streichung des frühen Gene E1 und E2b in Ad5 potenziell umgeht vorbestehenden anti-adenovirus Immunität und kann starke Immunantworten induzieren.
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Ein Replikations-Genen, rekombinante adenoviral Vektor Codierung des Wildtyp menschlichen Tumorsuppressor-Protein p53-Gens mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Nach intratumorale Verwaltung, rAD-p53 bindet an den Coxsakie und Adenovirus-Rezeptor (Auto) auf Tumorzellen und gelangt Zellen selektiv über Rezeptor-vermittelte Endozytose, was die Überexpression von Wildtyp p53 intrazellulär führen kann und p53-vermittelte Tumorrückbildung führt. Darüber hinaus dieser Agent kann stimulieren das Immunsystem, um eine cytotoxische T-Lymphozyten (CTL) Immunantwort gegen Tumorzellen zu montieren, kann aktivieren natürliche Killerzellen (NK) antitumor auszuüben "Zuschauer-Effekte" und Mai gulieren den Ausdruck der verschiedenen Onkogene. Das Protein p53 Tumor Zellzyklusprogression blockiert und direkt initiiert Apoptosis; das p53-Gen, ein Tumor-Suppressor-Gens, gelöscht oder in eine erhebliche Zahl von Krebserkrankungen mutiert.
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Eine Replikation-Genen, rekombinante Onkolytische Adenoviren Codierung menschlichen Endostatin mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Endostatin, proteolytische 20 kDa C-terminale Fragment von Kollagen XVIII, ist ein wichtiger Angiogenese-Hemmer. Auf intratumorale Verwaltung, das Adenovirus infiziert und repliziert in Tumorzellen. Die ausdrückliche Endostatin kann hemmen, endotheliale Zellproliferation und Angiogenese, was eine Reduzierung der Tumorwachstum führen kann.
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Eine Replikation-defizienten rekombinante Adenoviren, menschlichen Interferon Alpha-2 b-Kodierung mit potenziellen Antineoplastische Tätigkeit. Bei der intravesikalen Verwaltung, rekombinante Adenoviren-Interferon SCH 721015 infiziert in der Nähe von Tumorzellen und INF Alpha-2 b intrazellulär drückt die aktiviert die Transkription und Übersetzung von Genen, deren Produkte antivirale, Antiproliferative, antitumor, und immunmodulierend Effekte vermitteln.
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Eine Replikation-defizienten, rekombinante Adenoviren menschlichen Aquaporin-1-Kodierung mit potentieller Membran Wasser Kanal Aktivität. Bei der Transfektion von Speicheldrüsen, Adenoviren menschlichen Aquaporin-1-Kodierung (AdhAQP1) leitet Ausdruck menschlichen Aquaporin-1 (hAQP1) in der apikalen und Basolateraler Plasma Membranen der Speicheldrüsen sekretorischen Zellen, wodurch können erhöhte Speichelproduktion. HAQP1, ein Wasser-Kanal-Protein, ist eine von mehreren stark konservierten Wasser-Kanal-Proteine, die Wasserdurchlässigkeit in den Zellen der Wasser-transportierende Gewebe zu vermitteln.
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Eine Replikation-inkompetent Adenovirus Codierung menschlichen Pro-inflammatorische Zytokin Interleukin-12 (IL-12) (Ad. HIL-12), mit potenziellen immunmodulierende und Antineoplastische Aktivitäten. Auf intratumorale Verwaltung, die Adenoviren selektiv infiziert und repliziert in Tumorzellen, die Tumor-Zellen-Zerstörung führen können. Synergistisch, IL-12, ausgedrückt durch die Adenoviren kann aktivieren, das Immunsystem durch Förderung der Aktivierungs von natürlichen Killerzellen (NKs), induzieren Sekretion von Interferon-Gamma und Induktion von zytotoxischen T-Zell-Antworten gegen Tumorzellen, die immun-vermittelte Tumor Zellentod und Hemmung der Tumor-Zell-Proliferationen führen können.
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