Una preparazione del donatore T-linfociti che sono trasfettate con un vettore retrovirale codifica un gene chimerico suicidio consistente dei domini transmembrana ed extracellulari di umano CD34 e mutante 75 della chinasi di timidina del virus herpes simplex (HSV-TK75) con potenziale attività immunomodulanti controllabile. Terapia cellulare T del donatore dopo il trapianto allogenico di cellule staminali ematopoietiche (HSC) può provocare un'innesto-contro-leucemia (GVL) e aiutare infezioni virali trapiantare-relativa di controllo. Nel caso in cui la malattia dell'innesto - contro - ospite (GVHD) si sviluppa a causa di infusione di linfociti del donatore, possono eliminarsi selettivamente linfociti donatore CD34/TK75-trasdotte dall'amministrazione del profarmaco agente antivirale ganciclovir GCV. Linfociti del donatore in CD34/T75-trasdotte, GCV è fosforilato da HSV-TK75 espressa nella sua forma monofosfato e, successivamente, convertito nella sua forma attiva trifosfato, che uccide in particolare i linfociti del donatore. La frazione di CD34 espressa del gene chimerico suicidio serve come un marcatore di selezione; mutante 75 di HSV-TK conferisce maggiore sensibilità GCV.